ADのシグネチャーアルゴリズムを介するEEGとヒビクーニングニューラルネットワーク、及びバイオフォシマイクデモンストレーション間の結びつき

アルツハイマー病の患者数が増え続けているため、非侵襲的で生物的特徴物質からの解説が重要性を増しています。最新の研究では、脳内の改ざんは、electroencephalography (EEG) のスペクトラメソッドに見られるため、機械学習を使用して検出されることが示唆されています。しかし、一般的な深層学習はEEGベースのADの診断には計算を費やすだけでなく論理的な透明性も欠けていることを問題とし、ヒビクーニングニューラルネットワーキング(SNN)がバイオフィシカルに基づいてシンプルでエネルギー効率高い代替策であるため、バイオフィシカルの接地された擬似デモンストレーションを使ってADの診断は未だ無視されています。我々は脳内データ駆動学習を連結する、極めて簡素な生物学的接地されたデモンストレーションとの結びつきを持つ神経ブリッジフレームワークを提案し、機械のサインとADに直面したシナプスレベルの機構間で往復的に解説が可能になります。実際のEEGから休息ステートの臨床的データを使って、我々はSNN リーフィグクァーカナイザーを訓練し競争的な結果（AUC = 0.839）に達します。また、不規則な1/fの傾斜が論理上重要な区分識別要素であるを特定します。1/fの傾斜について、我々は抑制と放出間配比に関してシミュレーションするように設定して、健康状態、認知機能損失（MCI）、そしてADの様な状態に沿ったため、それを反復して行います。また、その結果でEEG プロクエストが実体を反映し、絶えず変化しますが、我々としては、それが生理的動力学的情報と同等に重要であるという結果が得られました。我々の多サブネットワークシミュレーションからの事前知識（エッリティカル予防線）を導入することで全体的な網目 topology を解釈すると、それだけよりも抑制と放出によるバイアスの両方がそれに劣るのです。この神経ブリッジアプローチはSNN基盤の再構築と説明可能なシナプスシミュレーションを結びつけ、AD の発見に直面したEEG バイオマークを解釈的に深く理解することで、サケブルかつ説明可能なADの診断への移行にも貢献します。

arXiv:2602.07010v1 Announce Type: cross Abstract: As the prevalence of Alzheimer's disease (AD) rises, improving mechanistic insight from non-invasive biomarkers is increasingly critical. Recent work suggests that circuit-level brain alterations manifest as changes in electroencephalography (EEG) spectral features detectable by machine learning. However, conventional deep learning approaches for EEG-based AD detection are computationally intensive and mechanistically opaque. Spiking neural networks (SNNs) offer a biologically plausible and energy-efficient alternative, yet their application to AD diagnosis remains largely unexplored. We propose a neuro-bridge framework that links data-driven learning with minimal, biophysically grounded simulations, enabling bidirectional interpretation between machine learning signatures and circuit-level mechanisms in AD. Using resting-state clinical EEG, we train an SNN classifier that achieves competitive performance (AUC = 0.839) and identifies the aperiodic 1/f slope as a key discriminative marker. The 1/f slope reflects excitation-inhibition balance. To interpret this mechanistically, we construct spiking network simulations in which inhibitory-to-excitatory synaptic ratios are systematically varied to emulate healthy, mild cognitive impairment, and AD-like states. Using both membrane potential-based and synaptic current-based EEG proxies, we reproduce empirical spectral slowing and altered alpha organization. Incorporating empirical functional connectivity priors into multi-subnetwork simulations further enhances spectral differentiation, demonstrating that large-scale network topology constrains EEG signatures more strongly than excitation-inhibition balance alone. Overall, this neuro-bridge approach connects SNN-based classification with interpretable circuit simulations, advancing mechanistic understanding of EEG biomarkers while enabling scalable, explainable AD detection.